Mecanismos de las reacciones adversas cutáneas graves: avances recientes
Drug Saf, 24 de abril de 2019Las reacciones adversas cutáneas a los medicamentos son impredecibles e incluyen varias afecciones cutáneas diferentes de diversos grados de gravedad. Todas son reacciones de hipersensibilidad de tipo IV retardadas en las que una respuesta inmune específica de un fármaco mediada por células T es responsable de causar la enfermedad. No obstante, las subpoblaciones específicas de células T se desarrollan en respuesta a ciertas condiciones ambientales y producen citocinas que orquestan los diversos fenotipos.
Drug Saf, 24 de abril de 2019
Las reacciones adversas cutáneas a los medicamentos son impredecibles e incluyen varias afecciones cutáneas diferentes de diversos grados de gravedad. Las más preocupantes suelen denominarse reacciones adversas cutáneas graves (SCAR) e incluyen pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP), reacción al fármaco con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), también conocido como síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos (DiHS) o síndrome de hipersensibilidad. (HSS), síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y necrólisis epidérmica tóxica (TEN). Todas son reacciones de hipersensibilidad de tipo IV retardadas en las que una respuesta inmune específica de un fármaco mediada por células T es responsable de causar la enfermedad. No obstante, las subpoblaciones específicas de células T se desarrollan en respuesta a ciertas condiciones ambientales y producen citocinas que orquestan los diversos fenotipos. Los linfocitos T citotóxicos (LTC), T-helper tipo 1 (Th1), Th2, Th17 y las células T reguladoras (Treg), entre otras subpoblaciones de células T, participan en el desarrollo de los fenotipos de SCAR. Las subpoblaciones celulares que pertenecen al sistema inmunitario innato, que comprenden células asesinas naturales, células linfoides innatas, monocitos, macrófagos y células dendríticas, también pueden participar en la formación de respuestas inmunitarias específicas en diversas afecciones clínicas. Además, las células tisulares residentes, incluidos los queratinocitos, pueden contribuir al daño epidérmico al secretar quimiocinas que atraen inmunocitos proinflamatorios. Los fenotipos finales en cada entidad clínica resultan de las complejas interacciones entre una variedad de linajes celulares, sus productos, mediadores solubles y factores genéticos y ambientales. Aunque la fisiopatología de estas reacciones no se comprende por completo, la investigación intensiva en los últimos años ha llevado a un gran progreso en nuestra comprensión de la contribución de ciertos tipos de células y mediadores solubles a la variabilidad de los fenotipos de SCAR.
la revisión
Bellón, T. Mechanisms of Severe Cutaneous Adverse Reactions: Recent Advances Drug Saf (2019). https://doi.org/10.1007/s40264-019-00825-2