Papel de las mitocondrias en la miopatía inducida por estatinas

Las estatinas representan la terapia primaria para combatir la hipercolesterolemia y reducir la mortalidad por eventos cardiovasculares. A pesar de sus efectos pleiotrópicos al reducir la síntesis de colesterol, el colesterol circulante y reducir el riesgo de otras enfermedades sistémicas, las estatinas tienen eventos adversos en una población pequeña, pero significativa, de pacientes tratados. El más destacado de estos efectos adversos es la miopatía inducida por estatinas, que carece de una definición precisa pero se caracteriza por elevaciones de la enzima muscular creatina quinasa junto con molestias musculoesqueléticas, como dolor, debilidad y fatiga. La etiología exacta de la miopatía inducida por estatinas aún no se ha dilucidado, aunque se cree que la función mitocondrial alterada es una causa subyacente importante. Esto puede ser el resultado o la consecuencia de varios factores, incluida la inhibición de la biosíntesis de la coenzima Q ₁₀ (CoQ ₁₀ ) inducida por estatinas, la alteración de la señalización de Ca ²⁺ y la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) modificadas. El propósito de este artículo de revisión es proporcionar una actualización sobre la información disponible que vincula la terapia con estatinas con la disfunción mitocondrial y describir cualquier conocimiento mecanicista que pueda ser beneficioso en el tratamiento futuro de los eventos adversos miopáticos.

El trabajo original

Bell, G., Thoma, A., Hargreaves, I.P. et al. The Role of Mitochondria in Statin-Induced Myopathy. Drug Saf (2024). DOI:10.1007/s40264-024-01413-9

Disponible en https://n9.cl/z199o