Un complemento no deseado: interacción entre ginseng y atorvastatina y un caso poco frecuente de lesión hepática potencial.
Br J Clin Pharmacol, 13 de abril de 2019la ingestión de ginseng puede resultar en una lesión hepática inducida por medicamentos (DILI, por sus siglas en inglés) por mecanismos distintos a la lesión directa.
Br J Clin Pharmacol, 13 de abril de 2019
Un artículo reciente señala la influencia del ginseng rojo fermentado en las enzimas del citocromo P450.
Esta carta con la presentación de un cas, desea llamar la atención sobre cómo la ingestión de ginseng puede resultar en una lesión hepática inducida por medicamentos (DILI, por sus siglas en inglés) por mecanismos distintos a la lesión directa. Este fenómeno clínicamente relevante se puede identificar fácilmente para prevenir las complicaciones que amenazan la vida.
Presentamos un caso de un varón de 82 años con probable atorvastatina secundaria DILI después de una atorvastatina de larga duración, que se precipitó solo después de la ingesta concomitante de ginseng.
El paciente tenía un trasfondo de cardiopatía isquémica, enfermedad de la arteria carótida e hipercolesterolemia. Sus medicamentos regulares, que no han cambiado durante 5 años, fueron atorvastatina 80 mg por la noche, atenolol 50 mg de mañana, y aspirina 100 mg de mañana.
El ginseng es un popular medicamento a base de hierbas y extracto derivado de los theroots de una planta del género Panax. La silimarina es un extracto de la hierba Silybummarianum (milkthistle), que se ha utilizado ampliamente para tratar la enfermedad hepática. Aunque ambas hierbas se han usado durante siglos, no se han publicado informes de que el ginseng o la silimarina causen DILI cuando se usan solas. De hecho, muchos componentes del ginseng han exhibido efectos hepatoprotectores, mientras que la silimarina es un antídoto aceptado para los pacientes con hepatotoxicidad después de la ingestión de Amanita phalloides. Se sabe que varios medicamentos complementarios tienen un efecto inhibitorio sobre el CYP3A4, incluido el jugo de toronja y el extracto de té verde ). El ginseng también causa inhibición del CYP3A4, particularmente a través de sus metabolitos intestinales.4 Aunque se ha encontrado que la silimarina inhibe el CYP3A4 in vitro, los estudios in vivo no han demostrado una inhibición convincente de las enzimas.5 Por lo tanto, es probable que el ginseng solo cause DILI cuando se toma concomitantemente con Medicamento hepatotóxico que se metaboliza por el CYP3A4. Estas interacciones con imatinib y raltegravir han sido reportadas previamente.3 La atorvastatina se metaboliza por el CYP3A4 en el hígado y el intestino y se elimina a través del transportador OATP1B1.6 Se propone la inhibición del CYP3A4 hepático para aumentar el área de plasma bajo la curva de atorvastatina en 3.3 veces, lo cual puede resultar en hepatotoxicidad y miositis, como se ve en nuestro paciente.6 También hay datos de que el ginseng inhibe el transportador OATP1B1, lo que puede resultar en una toxicidad similar debido a la eliminación alterada de atorvastatina.7 En nuestro paciente, es difícil determinar si la inhibición de CYP3A4 u OATP1B1 (o ambos) fue responsable de la hepatotoxicidad. No obstante, dado que el paciente había tolerado la atorvastatina durante al menos 5 años sin toxicidad antes de comenzar el ginseng, esto sugiere una probable interacción de la droga y la droga. Como alternativas, la rosuvastatina, fluvastatina y pravastatina se metabolizan mínimamente por el CYP3A4, por lo que tienen un menor riesgo de interacciones farmacocinéticas significativas.
la carta
Laube R, Liu K.
An unwanted complement: Rare case of potential liver injury induced by an interaction between ginseng and atorvastatin.
Br J Clin Pharmacol. 2019 Apr 13. doi: 10.1111/bcp.13927. [Epub ahead of print] No abstract available.