Una nueva mirada al papel de la aldosterona en la hipertensión arterial

Además de observar una elevada prevalencia de aldosteronismo primario, se encontró que la producción de aldosterona independiente de renina crece en forma paralela a la gravedad de la hipertensión, lo que podría implicarla en la patogénesis de la hipertensión "esencial". Annals of Internal Medicine, 26 de mayo de 2020.

Resumen

Antecedentes: el aldosteronismo primario es una producción de aldosterona independiente de la renina, no supresible, que causa hipertensión y enfermedad cardiovascular.

Objetivo: caracterizar la prevalencia de la producción de aldosterona independiente de la renina, no supresible, así como el aldosteronismo primario bioquímicamente manifiesto, en relación con la presión arterial.

Diseño: estudio transversal.

Ámbito: 4 centros médicos académicos de EE. UU.

Participantes: participantes con normotensión (n = 289), hipertensión en etapa 1 (n = 115), hipertensión en etapa 2 (n = 203) e hipertensión resistente (n = 408).

Mediciones: los participantes completaron una prueba de supresión oral de sodio, independientemente de los niveles de aldosterona o renina, como diagnóstico confirmatorio de aldosteronismo primario y para cuantificar la magnitud de la producción de aldosterona independiente de renina. La aldosterona urinaria se midió en participantes con un alto balance de sodio con actividad de renina suprimida. El aldosteronismo primario bioquímicamente manifiesto se diagnosticó cuando los niveles de aldosterona en orina fueron superiores a 12 µg / 24 h.

Resultados: cada categoría de presión arterial mostraba un continuo de producción de aldosterona independiente de renina, donde una mayor intensidad de la producción se asociaba con una presión arterial más alta, kaliuresis y niveles más bajos de potasio en suero. Los niveles medios ajustados de aldosterona urinaria fueron 6.5 µg / 24 h (IC95%, 5.2 a 7.7 µg / 24 h) en normotensión, 7.3 µg / 24 h (IC 5.6 a 8.9 µg / 24 h) en hipertensión en etapa 1, 9.5 µg / 24 h (IC 8.2 a 10.8 µg / 24 h) en hipertensión en etapa 2, y 14.6 µg / 24 h (IC 12.9 a 16.2 µg / 24 h) en hipertensión resistente; las estimaciones de prevalencia ajustadas correspondientes para el aldosteronismo primario bioquímicamente manifiesto fueron 11.3% (IC 5.9% a 16.8%), 15.7% (IC 8.6% a 22.9%), 21.6% (IC 16.1% a 27.0%) y 22.0% ( IC 17,2% a 26,8%). La relación aldosterona-renina tenía poca sensibilidad y valor predictivo negativo para detectar aldosteronismo primario bioquímicamente manifiesto.

Limitación: las estimaciones de prevalencia dependen de umbrales arbitrarios y convencionales, y la población de estudio puede no representar la demografía nacional.

Conclusión: la prevalencia del aldosteronismo primario es alta y en gran medida no se reconoce. Más allá de esta definición categórica de aldosteronismo primario, existe una continua prevalencia de producción de aldosterona independiente de renina que es paralela a la gravedad de la hipertensión. Estos hallazgos redefinen el síndrome de aldosteronismo primario y lo implican en la patogénesis de la hipertensión "esencial".

Fuente de financiación primaria: Institutos Nacionales de Salud.

El artículo original:

Brown JM, Siddiqui M, Calhoun Da, et al. The Unrecognized Prevalence of Primary Aldosteronism: A Cross-sectional Study. Ann Intern Med 2020. https://doi.org/10.7326/M20-0065

Disponible en: https://bit.ly/2A5Te7N

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