Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y COVID-19

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es una elegante cascada de péptidos vasoactivos que orquesta procesos clave en la fisiología humana. Los coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 1 (SARS-CoV-1) y 2 (SARS-CoV-2), responsables de la epidemia de SARS en 2002 a 2004 y de la más reciente pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), respectivamente, interactúan con el SRAA a través de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), una enzima que contrarresta fisiológicamente la activación del SRAA pero también funciona como un receptor para ambos virus. La interacción entre los virus del SARS y ECA2 se ha propuesto como un factor potencial en su infectividad, y existe preocupación sobre el uso de inhibidores de SRAA que puedan alterar la ECA2 y si la variación en la expresión de ECA2 puede ser en parte responsable de la virulencia de la enfermedad en la pandemia de Covid-19 en curso. De hecho, algunas fuentes de medios y los sistemas de salud han pedido recientemente la suspensión de los inhibidores de la ECA (IECA) y de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), tanto en forma profiláctica como en el contexto de la sospecha clínica de Covid-19.

Dado el uso común de los IECA y los ARA II en todo el mundo, se necesita con urgencia orientación sobre el uso de estos medicamentos en pacientes con Covid-19. Aquí, destacamos que los datos en humanos son demasiado limitados para respaldar o refutar estas hipótesis y preocupaciones. Específicamente, discutimos los efectos inciertos de los bloqueadores del SRAA sobre los niveles y la actividad de ECA2 en humanos, y proponemos una hipótesis alternativa de que la ECA2 puede ser beneficiosa en lugar de perjudicial en pacientes con lesión pulmonar. También expresamos explícitamente la preocupación de que la retirada de los inhibidores de RAAS puede ser perjudicial en ciertos pacientes de alto riesgo con Covid-19 conocido o sospechado.

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A pesar de estas incertidumbres teóricas sobre si la regulación farmacológica de ACE2 puede influir en la infectividad del SARS-CoV-2, existe un claro potencial de daño relacionado con la retirada de los inhibidores de RAAS en pacientes en condiciones estables. Covid-19 es particularmente grave en pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes, y en muchos de estos pacientes, se desarrollan lesiones miocárdicas activas, estrés miocárdico y cardiomiopatía durante el curso de la enfermedad. Los inhibidores del SRAA tienen beneficios establecidos en la protección del riñón y el miocardio, y su retirada puede conducir a la descompensación clínica en pacientes de alto riesgo.

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Sobre la base de la evidencia disponible, creemos que, a pesar de las preocupaciones teóricas y la incertidumbre con respecto al efecto de los inhibidores del SRAA en ECA2 y la forma en que estos medicamentos pueden afectar la propensión o la gravedad de Covid-19, los inhibidores del SRAA deben continuarse en pacientes en condiciones estables que están en riesgo, están siendo revaluados o tienen diagnóstico de Covid-19, una posición ahora respaldada por múltiples sociedades especializadas. Aunque datos adicionales pueden informar mejor el tratamiento de pacientes de alto riesgo con Covid-19, los médicos deben ser conscientes de las consecuencias involuntarias de suspender prematuramente las terapias probadas en respuesta a preocupaciones hipotéticas que pueden basarse en evidencia experimental incompleta.

El artículo original:

Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, et al. Renin–Angiotensin–Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. N Engl J Med March 30, 2020. DOI: 10.1056/NEJMsr2005760

Disponible en: https://bit.ly/2JtNF4g