Neuropatía periférica por medicamentos

Butlletí de Farmacovigilància de Catalunya Vol. 16, n º 1 • enero - febrero 2018

Departament de Salut, Generalitat de Catalunya, 13 de abril de 2018

La neuropatía periférica es una enfermedad del sistema nervioso que consiste en la afectación de uno o más nervios periféricos, y varía según ubicación, etiología, sintomatología y gravedad. Por definición, las neuropatías periféricas no afectan al sistema nervioso central; por lo tanto, los nervios craneales olfativo y óptico no se cuentan entre los nervios periféricos.1

Se estima que la neuropatía periférica tiene una prevalencia de entre un 2% y 17%. Existe una amplia variedad de etiologías que pueden causar neuropatía periférica, como infecciones bacterianas (lepra, enfermedad de Lyme) y víricas (VIH, herpesvirus), trastornos inmunitarios o inflamatorios (gammapatías, amiloidosis), trastornos vasculares (crioglobulinemia), trastornos metabólicos (diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, hipotiroidismo, porfiria, carencia nutricional de vitamina B12 o cobre), síndromes paraneoplásicos, trastornos hereditarios, trastornos físicos (traumatismos o compresiones nerviosas), tóxicos (alcohol, arsénico, plomo, pesticidas, herbicidas, etc.), y también varios medicamentos.2

La neuropatía periférica inducida por medicamentos a menudo se presenta como una polineuropatía de predominio sensitivo en forma de parestesias y pérdida de sensibilidad, que puede ir acompañada de dolor distal, a veces en forma de guante y calcetín. Los síntomas motores y autonómicos no suelen ser frecuentes. Existe una elevada heterogeneidad en los síntomas y en su gravedad.2 Vistas las múltiples etiologías no farmacológicas de este trastorno, se requiere un elevado grado de sospecha clínica para su diagnóstico y tratamiento adecuados.

La sintomatología puede empezar semanas o meses después de iniciar el tratamiento, o incluso después de finalizarlo. En la mayoría de los casos después de la retirada del fármaco sospechoso se observa una mejora progresiva de la enfermedad; no obstante, a veces puede ser solo parcial o puede no observarse.2

El mecanismo de producción de la neuropatía periférica es muy variado y depende del fármaco implicado, aunque actualmente su conocimiento es escaso. Puede observarse desmielinización de los nervios periféricos afectados, con degeneración axonal asociada o sin ella. La afectación nerviosa predomina en las raíces sensitivas, en forma de disminución intraepidérmica de las fibras pequeñas C y A-δ.2,3

En estudios llevados a cabo en animales se han identificado varios mecanismos moleculares causantes de la afectación, como cambios inflamatorios citotóxicos en las raíces dorsales, toxicidad mitocondrial y aumento del estrés oxidativo, alteración de la función de los microtúbulos, disfunción de los canales iónicos (sodio, potasio, calcio) dependientes de voltaje, inducción de la apoptosis en neuronas de las raíces dorsales, reducción del papel neuroprotector del VEGF, formación de autoanticuerpos antigangliósidos o carencia de vitaminas del grupo B (principalmente, B6 y B12).

 el Butlletí de Farmacovigilància de Catalunya, Vol. 16, n. º 1 • enero - febrero 2018, completo en http://bit.ly/2JL9gUJ